El calor nos hace más viejos

17/08/2025 04:02
    La exposición repetida a altas temperaturas puede alterar la función cognitiva, afectando memoria, atención y toma de decisiones. Estas alteraciones reflejan un envejecimiento cerebral prematuro asociado al estrés térmico crónico y al daño vascular cerebral inducido por calor.

    El envejecimiento humano es un proceso biológico complejo determinado por la interacción entre factores genéticos y ambientales. Entre estos últimos, la exposición prolongada a altas temperaturas se ha identificado como un elemento que puede acelerar los procesos de deterioro biológico, aumentando la vulnerabilidad a enfermedades crónicas y contribuyendo al envejecimiento prematuro. Este fenómeno es particularmente relevante en regiones cálidas y urbanas, donde el calor extremo se combina con contaminación y estrés social, exacerbando sus efectos sobre la salud [1].

    A nivel celular, el estrés térmico crónico induce la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan proteínas, lípidos y ADN nuclear y mitocondrial. Este daño oxidativo provoca disfunción mitocondrial y estrés del retículo endoplasmático, desencadenando senescencia celular. Las células senescentes presentan detención del ciclo celular, secreción de citoquinas proinflamatorias y alteraciones de la matriz extracelular, contribuyendo a la degeneración tisular y al envejecimiento acelerado [2].

    Además, la exposición al calor afecta la regulación epigenética. Un estudio reciente demostró que exposiciones medias y prolongadas a altas temperaturas se asocian con aceleración de la edad epigenética, medida a través de cambios en la metilación del ADN. Estas modificaciones alteran la expresión génica y reducen la capacidad de reparación celular, promoviendo un envejecimiento biológico más rápido [1]. La activación de vías de señalización como NF-κB y MAPK en respuesta al estrés térmico también incrementa la inflamación crónica de bajo grado, un fenómeno conocido como “inflammaging”, que potencia la degeneración de tejidos y órganos.

    Las proteínas de choque térmico (heat shock proteins, HSPs) desempeñan un papel crucial en la protección celular frente al plegamiento incorrecto de proteínas y la acumulación de agregados proteicos. Sin embargo, con la exposición repetida a calor extremo y la edad avanzada, la expresión y eficacia de las HSPs disminuye, reduciendo la capacidad celular de resistir daños y contribuyendo al envejecimiento acelerado.

    Desde una perspectiva fisiológica, la exposición prolongada al calor genera una carga continua sobre los sistemas termorreguladores. La sudoración persistente, el aumento del gasto cardíaco y la vasodilatación constante incrementan la demanda sobre el sistema cardiovascular, promoviendo rigidez arterial, hipertensión y disfunción endotelial a largo plazo [3]. La deshidratación crónica subclínica y la pérdida de electrolitos afectan la función renal, alteran el equilibrio hídrico y metabólico y potencian la senescencia de órganos altamente metabólicos como el corazón y los músculos esqueléticos.

    El sistema nervioso central también se ve afectado. La exposición repetida a altas temperaturas puede alterar la función cognitiva, afectando memoria, atención y toma de decisiones. Estas alteraciones reflejan un envejecimiento cerebral prematuro asociado al estrés térmico crónico y al daño vascular cerebral inducido por calor.

    El envejecimiento acelerado inducido por calor tiene consecuencias significativas para la salud pública. Las poblaciones que viven en regiones cálidas y urbanas, particularmente aquellas con recursos limitados para mitigación térmica, enfrentan un mayor riesgo de enfermedades crónicas y reducción de la esperanza de vida saludable. Políticas públicas orientadas a la creación de espacios verdes, mejora de la infraestructura urbana para reducir la absorción de calor, promoción de hidratación y educación sobre prevención de la exposición al calor son esenciales para mitigar estos riesgos [1].

    La exposición prolongada al calor acelera el envejecimiento biológico a través de mecanismos celulares, epigenéticos y fisiológicos. El estrés oxidativo, la inflamación crónica, la senescencia celular y la disfunción de proteínas de choque térmico contribuyen conjuntamente a este proceso. Estos hallazgos subrayan la importancia de considerar el clima como un determinante ambiental clave en la salud y el envejecimiento humano, e impulsan la necesidad de estrategias preventivas para proteger a las poblaciones vulnerables y promover un envejecimiento saludable en regiones cálidas.

    Referencias

    - Ni, W., et al. (2023). “Medium- and long-term exposure to high air temperature and epigenetic age acceleration.” Science of the Total Environment, 876, 162734. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2023.162734

    - López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell. 2013;153(6):1194-1217.

    - Wong TM, Au-Yeung KK, Ho WJ, et al. Chronic heat stress accelerates vascular aging and endothelial dysfunction in humans and animal models. Aging Cell. 2018;17(6):e12811.